X hits on this document

Word document

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ - page 6 / 220

1221 views

0 shares

0 downloads

0 comments

6 / 220

гена, тогда как в абсолютном большинстве случаев болезнь Паркинсона является мультифакториальным страданием, в механизмах развития которого большое значение придается наследственной предрасположенности.

ПАТОГЕНЕЗ

Ключевым процессом, приводящим к гибели нейронов при болезни Паркинсона, является накопление в них белка альфа-синуклеина, который и в норме присутствует в пресинаптических окончаниях нейронов головного мозга. Накопление альфа-синуклеина, формирование из него агрегатов и телец Леви может быть связано с изменением конформации белка или клеточных систем, осуществляющих его метаболизм. Важную патогенетическую роль в процессе дегенерации играют нарушение функционирования митохондрий и избыточное образование активных форм кислорода (окислительный стресс), увеличение внутриклеточной концентрации кальция вследствие воздействия избыточного количества возбуждающих аминокислот (феномен эксайтотоксичности), воспалительная реакция микроглии. Гибель клеток предположительно происходит вследствие активации генетически запрограммированного механизма (апоптоз).

Снижение численности дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции приводит к уменьшению содержания дофамина в полосатом теле, что, в свою очередь, вызывает дисфункцию нейронов других базальных ганглиев, прежде всего растормаживание и избыточную активность нейронов внутреннего сегмента бледного шара и ретикулярной части черной субстанции. Это приводит к торможению таламокортикальных нейронов и дефициту активации нейронов дополнительной моторной коры, с которым связывают развитие основных проявлений болезни Паркинсона.

Document info
Document views1221
Page views1221
Page last viewedSat Dec 10 12:58:48 UTC 2016
Pages220
Paragraphs3090
Words41635

Comments