X hits on this document

Word document

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ - page 7 / 220

1213 views

0 shares

0 downloads

0 comments

7 / 220

Клинико-патоморфологические сопоставления показывают, что первые симптомы болезни появляются, когда численность нейронов компактной части черной субстанции снижается более чем на 50%, а содержание дофамина в стриатуме падает более чем на 80%.

Помимо дофаминергических нейронов черной субстанции при болезни Паркинсона дегенерации подвергаются и другие группы нейронов, в том числе нейроны дорсального ядра блуждающего нерва, нейроны обонятельной луковицы, норадренергические нейроны голубого пятна, серотонинергические нейроны ядер шва, холинергические нейроны ядра Мейнерта, а также нейроны коры больших полушарий и некоторые вегетативные сплетения. В силу этого, помимо дефицита дофамина, возникает дисфункция серотонинергических, норадренергических и холинергических систем. С поражением экстранигральных структур связаны такие проявления болезни, как аносмия, вегетативная недостаточность, депрессия, деменция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина болезни Паркинсона складывается в основном из двигательных, вегетативных, сенсорных и психических нарушений, нарушений сна и бодрствования.

Двигательные нарушения. Ядром клинической картины болезни Паркинсона является классическая триада симптомов: акинезия, ригидность, тремор покоя. Обычно заболевание начинается с дрожания, тугоподвижности или неловкости в одной из конечностей. В последующем симптомы неуклонно генерализуются, последовательно появляясь в ипсилатеральной конечности (стадия гемипаркинсонизма длится от нескольких месяцев до нескольких лет), аксиальных отделах (голова, шея, туловище) и контралатеральных конечностях. Тем не менее, симптоматика в большинстве случаев асимметрична, преобладая на стороне дебюта.

Document info
Document views1213
Page views1213
Page last viewedSat Dec 10 06:18:57 UTC 2016
Pages220
Paragraphs3090
Words41635

Comments