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Le Bulletin des BioTechnologies – Mai 2005 – n°228

La Physiologie

40.*** La vessienatatoire de certains poissons comme lesmorues avec son système d'échangeur capillaire et son hémoglobine particulièrepermettant à la vessie de se charger en oxygène est un système passionnant. M Berenbrinket al.; Science 307 (18MAR05) 1752-1757 se penchent sur l'évolution de ce système qui a nonseulement donner une capacité à modifier la densité du corps mais a permis decoloniser de nouveaux milieux, notamment les eaux profondes des mers. Voirégalement le commentaire d'E Pennisi; p.1705.

Certains poissons plus primitifs utilisent l'airatmosphérique pour régler la densité et la flottabilité du corps. L'utilisationd'une hémoglobine

particulière permetde tourner la difficulté liée au fait qu'en présence d'une forte pressionpartielle d'oxygène les hémoglobines usuelles tendent à refuser de libérer leuroxygène. Cette acquisition n' a eu lieu qu'une seule fois au cours del'évolution. Elle est fonctionnelle chez les requins, les dipneustes et mêmedes tétrapodes et a été complétée par un système capillaire oculaire (leur rétineest n'est pas vascularisée), mais est le mieux utilisée par les poissons où lesystème capillaire de la vessie natatoire est apparu 100 millions d'années plustard et ce système capillaire est apparu quatre fois au cours de l'évolution.

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Le SystèmeImmunitaire

41. Les cellulesNKT (à ne pas confondre avec lescellules NKs) sont, soit des CD4+, soit des CD4-CD8-(doubles négatives) dépendantesd'IL-15 pour leur survie. Ellesexpriment un répertoire réduit de récepteurs (TCRs) avec une chaîne invariante. Ce récepteur permet aux cellules NKT de reconnaître les glycolipides présentés par la molécule MHC-I-like non polymorphe CD1d(Voir le Bulletin de Mars §47 et d'Avril §48pour plus de détails). Les NKTs du foie expriment le récepteur CXCR6 spécifiquede la chimiokine CXCL16. On vient de montrer qu'elles passent leur tempsà patrouiller lentement dans les capillaires sinusoïdes du foie et s'arrêtentnet quand leur récepteur est activé par la rencontre d'un antigène connu. L'absence de CXCR6 entraîne une diminution importante dunombre de ces cellules à cause d'une survie réduite. CXCL16, est exprimé à lasurface des cellules endothéliales des sinusoïdes. CXCR6 régule doncl'abondance de ces cellules.

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42. Dans des lymphocytes B en cours de développement, la recombinaisonV(D)J des chaînes lourdes (HC) des immunoglobulines entraîne l'exclusionallélique des HC (expression d'un seulrécepteur) et stimule le passagedu stade pro-B au stade pré-B. La recombinaison V(D)J ultérieure des chaîneslégères entraîne l'expression des IgM à la surface cellulaire au stade de cellules B immatures. LE Tze et al.; Public Library of ScienceBiology 3 (MAR05) e82 montrent que l'interruption, par excision contrôlée ou des inhibiteurs, des signauxà bas niveau des IgM, marqueurs de ce stade de la différenciationentraîne, dans ces cellules, un régression de la différenciationau stade pro-B. Ceci entraîned'ailleurs un nouveau round de réarrangements V(D)J de la chaîne légère.

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43. Uneinfection qui déclenche une inflammationattire les cellules NKs (Natural Killer) ainsi que les cellules dendritiques (DCs). Elles se concertent sur place, ce qui active les défenses localessous l'effet de produits issus du pathogène et reconnus par elles qui lesstimulent. De ce fait, les cytokinesproduites par les DCs activéesactivent, à leur tour, les NKs. Ceci favorise la maturation des DCs ainsi que la sélection de celles qui ont bien compris le message vers les ganglions lymphatiques où elles vont transmettre le message aux cellules

Trésidantes. Par ailleurs, une partie des cellules NK va directement activer les cellules T enlibérant de l'interféron . M DellaChiesa et al.; Trends in Immunology 13 (MAR05) 128-136.

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44. Lors d'une réponse immunitaire, les populations decellules T périphériques s'amplifient puisse se réduisent avec l'atténuation dela réponse, manifestant ainsi une homéostasie des cellules T CD4 et CD8 duranttoute la vie de l'animal. On commence à bien réaliser que cette homéostasiedépend de l'interleukine-7 (IL-7). Une revue de LM Bradley et al.; Trends in Immunology 13(MAR05) 172-176 est consacrée auxmécanismes d'intervention de cette interleukine.

Le récepteur d'IL-7 (IL-7R) est exprimé sur toutes lescellules T (CD4 et CD8) périphériques en veille. Il est constitué de deuxpeptides, la chaîne IL-7R (CD127) qui s'associe à la chaînecommune des cytokines (c, ou CD132) qu'on retrouve également dans le récepteur del'IL-2. La voie en aval de ce récepteur est connue et les auteurs en donnentune courte description avec l'intervention des Janus kinases et STAT5 (SignalTransducer and Activator of Transcription 5).

L'expression d'IL-7Ra lieu parallèlement à celle de Bcl-2, IL-7 augmentantl'expression de Bcl-2 , régulant ainsi la survie des cellules T en veille.

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45. Le rôle des cellules T régulatrices (Treg) dans la tolérance est discuté par L Graca et al.; Trends inImmunology 13 (MAR05) 130-135. Les auteursdiscutent surtout de leur utilisation dans la tolérance aux transplantations et du fait que la différenciation périphérique de ces cellules à l'origine d'une tolérance dominante est probablementdue à une stimulation suboptimalecontinue et que le seuil d'activation franche est rehaussé par le TGF-(Transforming Growth Factor-).

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46.*** L'immunité adaptativeporte en elle des risques liés à l'inflammation ou le développement d'une auto-immunité ou une allergiecollatérales.  Une catégoriecellulaire joue un rôle important dans les régulations négatives, celle des cellules T régulatrices (Treg).dont onpense, généralement, qu'elles sont issues de cellules dendritiques (DCs)immatures ou partiellement matures. HH Smits et

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