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Le Bulletin des BioTechnologies – Mai 2005 – n°228

29. Si les hommes ontutilisé des antibiotiques et s'en plaignent à cause des résistances montanteset des bénéfices pas suffisants pour s'occuper de cela, certaines guêpes etfourmis ont domestiqué des Streptomyces dans ce but (et apparemment sans que cela entraînede résistances, pendant des millionsd'années). Or ces Streptomyces symbiotiques (qui colonisent les antennes) sont chargés deprotéger les pupes pendant leur longue diapause. Une guêpe comme la fouisseuse géante solitaire Philanthustriangulum paralyse ses proies (desabeilles) et les enterre avec ses oeufs qui se développent aux dépens de laproie. Comme la larve va se développer dans ce terrier scellé, il faut laprotéger des bactéries du sol qui voudront également partager les proies. Lamère, avant de refermer le terrier avec proies et oeuf, contracte ses cavitésantennaires et badigeonne le plafond avec une purée de Streptomyces. La larve les incorpore d'ailleurs dans son coconlorsqu'elle devient pupe. M Kaltenpoth et al.; Current Biology 15 (08MAR05)475-479. Voir également le commentaire deJJ Boomsma et al.; p.R163-R165.

On savait déjà que les Attinées (qui cultivent les champignons) se protègent de l'un d'entre eux, Escovopsis, qui dévastentleurs cultures de champignons par un autre Streptomycète, Pseudonocardia qu'elles ontdomestiquée, probablement très tôt au cours de l'évolution, car on les retrouvechez toutes les Attinées. Il en est de même chez tous les Philanthus.

Les Pseudonocardia produisentun antibiotique à spectre étroit visant un seul champignon. On ne sait rien decelui des symbiotes de Philanthus.

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30. JP David etal.; Proceedings of the National Academy of Sciences USA 102 (15MAR05)4080-4084 ont étudié avec un réseaud'expression spécifique, le métabolismede détoxication des insecticides par Anopheles gambiae résistant au dichlorodiphényltrichloroéthane (le fameux DDT).Un seul gène était connu dans ce domaine chez ce moustique, GSTE2 qui code une peroxydase très efficace dans la déchlorationde cet insecticide. L'idée des auteurs est que des populations différentes dumoustique peuvent développer des mécanismes de détoxication différents d'unmême insecticide et le réseau devrait leur permettre d'identifier cesmécanismes redondants de résistance.

Ce réseau n'est pas le premier mis au point (voir www.malaria.mr4.org), mais celui décrit est plus compréhensif.

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31. Les femellesd'Anopheles gambiae, assurent desfonctions que les mâles remplacent par un comportement paisible de butinage desnectars. Parmi les tâches ingrates des femelles, il y a le repas sanguin, source d'une foule de dangers, et la défense contre les Plasmodium du paludisme. Ceci devrait donner lieu à une expressiondifférentielle des gènes. C'est ce que montrent, avec des réseaux d'expression,MW Hahn et al.; Current Biology 15 (29MAR05) R192-R193 montrent qu'il existe un très grand nombre de gènes peuou  pas exprimés chez le mâle, etqui sont fortement exprimés chez les femelles.

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32. Comme son nom nel'indique pas, Polistes canadensis, estune guêpe sociale néotropicale. On a pu y montrer que l'hormone juvénile (JH) assure deux fonctions différentes chez la reine etchez les ouvrières. T Giray etal.; Proceedings of the National Academy of Sciences USA 102 (01MAR05)3330-3335.

On se posait laquestion de savoir si la JH a, au cours de l'évolution, des Hyménoptèressociaux abandonné son rôle reproducteur exclusif pour intervenir dans lecomportement social, ou si cela pouvait dépendre du développement des castes.C'est bien cette dernière hypothèse que renforce ces travaux.

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33. Les ookinètes des Plasmodium doivent franchir la paroiintestinale du moustique femelle qui a collecté ce parasite chez un hôteinfecté. Le mécanisme utilisé est l'objet de vives controverses, le problèmeétant de savoir si ce franchissement se fait entre, ou à travers, lesentérocytes. LA Baton et al.; Trends in Parasitology 21 (JAN05) 22-28 tentent de clarifier la question, mais les choses vontvite.

La réponse des entérocytes àl'invasion des moustiques Anophélines par les ookinètes des Plasmodium a été étudiée, in-vivo, dans trois couples insecte/parasite, Aedes aegypti/Plasmodium gallinaceum, Anopheles stephensi/Plasmodiumberghei et A.stephensi/P.gallinaceum. L Guptaet al.; Proceedings of the National Academy of Sciences USA 102 (15MAR05)4010-4015.

Les auteurs montrent que chez A.aegypti et A.stephensi, les ookinètes traversent les cellules, entraînant des dégâts irréversibles de l'épithélium. Les deux moustiques s'yprennent de façons différentes pour réparer leur épithélium. A.stephensi expulse, par uneextrusion des cellules endommagées par bourgeonnement liée à l'actine (que ce soit après infection par P.bergheiou P gallinaceum). Chez Aedes aegypti,il y a formation d'une sorte de fermeture à glissière qui est ouvertependant que de nouvelles cellulesviennent s'insérer. L'invasion d'A.stephensi par P.berghei induit la production de la NOS (NitricOxide Synthase) et de peroxydasesentraînant la nitration de tyrosines. Ce système n'apu être détecté dans les deux autressystèmes. Il y a donc une assez grande variabilité des réponses à cesparasites.

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34.On peut se fabriquer une chenille de course. SG Kamita et al.; Proceedings of the National Academy of Sciences USA 102(15FEB05) 2584-2589 ontexprimé une tyrosine phosphatase de baculovirus. On savait que ce virus augmente la motilité des chenilles à la fin du stade larvaire (comme chez tous les autresinsectes à métamorphoses "complètes" ou holométaboles). Ceci avaitété noté en Allemagne à la fin du XIX°siècle à propos de la Wipfelkrankheit(maladie du sommet des arbres) car les chenilles infectées grimpent aux arbreset y meurent. Les auteurs viennent de montrer que cette phosphatase est activée par lalumière, ce qui explique la phototaxie des chenilles. Bien entendu ce dopage finit mal et lachenille meurt. Il existe une version hôte de ce gène ptp qui a les mêmes propriétés et qui commence à s'exprimerdeux jours avant la phase de vadrouillle naturelle de la chenille. Le gèneviral a probablement été acquis d'unechenille

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