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Literatur: Bassler, M.: Differentialindikation von Psychotherapie und Pharmakotherapie bei Angststörungen. Psycho 7 (1999) 439-446. Bassler, M.: Psychodynamische Pathogenese und Thera- pie von Angststörungen. In: Möller, H.-J. (Hrsg.). The- rapie psychiatrischer Erkrankungen. 2. Aufl., Thieme, Stuttgart, New York 2000. Bassler M (2000): Psychodynamische Psychotherapie bei Panikstörung. Psychotherapie im Dialog, 3: 19-29. Dengler, W., H.K. Selbmann (Hrsg.): Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Angsterkrankungen. Er- gebnis einer Konsensuskonferenz. Steinkopff, Darm- stadt 2000. Grawe, K.: Psychologische Therapie. Hogrefe, Göttin- gen, Bern, Toronto, Seattle 1998.

German J Psychiatry 2001; 4: S8 Entstehungsbedingungen der Panikstörung

Jürgen Deckert Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychothera- pie, Universitä tsklinikum Münster, Albert-Schweitzer- Straße 11, D-48149 Münster

Panikstörung ist eine Angsterkrankung, die charakteri- siert ist durch situationsunabhä ngige Panikattacken, Erwartungsangst und zu einem hohen Prozentsatz auch durch Vermeidungsverhalten. Ihre Lebenszeitprä valenz liegt bei ungefä hr 1-2%. Frauen sind im Verhä ltnis 2:1 im Vergleich zu Mä nnern überwiegend betroffen. Der Erkrankungsbeginn liegt in der Regel im frühen Er- wachsenenalter. Der Verlauf ist unterschiedlich und variiert von kompletter Remission bis zu chronischen Verlä ufen. Im höheren Alter wird das Krankheitsbild praktisch nicht beobachtet. Als Vorlä ufer im Kindes- und Jugendalter gelten gehemmtes Verhalten und Tren- nungsangst, eine Entsprechung im höheren Alter sind möglicherweise hypochondrische Befürchtungen. Es besteht eine erhebliche Komorbiditä t zu Phobien, Depressionen und Alkoholabhängigkeit. Zwillingsuntersuchungen sprechen für einen erhebli- chen Beitrag genetischer Faktoren. Dieser wird auf un- gefä hr 40% geschä tzt. Eigentlich familiä re Formen sind dabei selten, die Angaben aus Familienuntersuchungen schwanken zwischen weniger als 10 % und bis zu 25 %. Möglicherweise eine höhere Familiaritä t weist eine Sub- gruppe von Patienten mit einer Auslösung der Panikat- tacken durch CO2 aus. Kopplungsuntersuchungen ha- ben allerdings bisher keinen eindeutig replizierten Be- fund erbracht. Dies wird so interpretiert, dass der Bei- trag einzelner Gene eher klein anzusetzen ist. Erste replizierte Befunde haben Assoziationsuntersuchungen zu Genen erbracht, über deren Proteine Medikamente wirken oder Attacken ausgelöst werden können. Hierzu gehören Gene der katecholaminergen Neurotransmissi- on wie MAO-A und COMT, aber auch der Adenosin A2A Rezeptor und Cholezystokinin. Die Risikoerhöhung um einem Faktor 2-4 ist dabei jeweils klein - ApoE bei

S8

Alzheimer erhöht im Vergleich dazu das Risiko um einen Faktor 10. Diese Befunde sind so nicht für eine prä diktive Diagnostik geeignet, legen aber möglicherwei- se die Basis für die Entwicklung neuer Psychopharmaka. Auffä llige Befunde in bildgebenden Untersuchungen weisen auf eine mögliche Rolle unspezifischer Hirn- schä digungen als Risikofaktor hin. Zwillingsuntersuchungen belegen aber auch die wesent- lichen Rolle individueller traumatischer Lebensereignis- se, deren Beitrag an der Entstehung auf bis zu 60 % geschä tzt wird. Solche sind wahrscheinlich Verlust eines Elternteils, Trennung der Eltern, aber auch Gewalt einschließlich sexueller Gewalt. Tierexperimente bele- gen die dauerhafte Auswirkung solcher Trennungser- lebnisse auf endokrine Parameter der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennieren-Achse, aber auch elektrophy- siologische Parameter im Hippocampus. Multiple, klei- nere Traumata einschließlich der Panikattacken selbst wirken sich möglicherweise nach dem Modell des Kind- ling aus, das ursprünglich zur Erklä rung der Rolle von Traumata bei der Entstehung von Depressionen entwi- ckelt wurde. Diese Verä nderungen können im Tierver- such durch Quenching umgekehrt werden. Im Gegen- satz dazu liefern die Zwillingsuntersuchungen wenig Hinweise auf eine Rolle des Erziehungsverhaltens der Eltern, das in Kohortenstudien von einem Teil der Patienten als eher kontrollierend und überprotektiv erinnert wird. Verlaufsprä gende Faktoren können Persönlichkeitsfak- toren wie Neurotizitä t, aber auch die Komorbiditä t mit anderen psychischen Erkrankungen und das Verhalten von Bezugspersonen sein. Mögliche Erklä rungen des Geschlechtsunterschiedes neben soziokulturellen Fakto- ren sind genetische Faktoren wie sie sich zum Beispiel bei knockout-Mä usen beobachten lassen. Zusammenfassend geht man heute von einem Zusam- menwirken komplexer Entstehungsbedingungen aus. Verschiedene Aspekte des Krankheitsbildes haben wahr- scheinlich unterschiedliche Ursachen, die ihrerseits wiederum nicht krankheitsspezifisch sein müssen. Fak- toren, die zur Entstehung beitragen, unterscheiden sich möglicherweise von denen, die den Verlauf prä gen. Für die Therapie der Panikstörung ergibt sich daraus die Forderung eines integrativ und individuell ausgerichte- ten Ansatzes.

Literatur: Barlow DH (1997) Cognitive-behavioral therapy for panic disorder: current status. J Clin Psychiatry 58:32- 37. Deckert J, Nöthen MM, Franke P, Delmo C, Fritze J, Knapp M, Maier W, Beckmann H, Propping P (1998) Systematic mutation screening and association study of the A1 and A2A adenosine receptor genes in panic disorder suggest a contribution of the A2A gene to the development of disease. Mol Psychiatry 3:81-85. Deckert J, Catalano M, Syagailo YV, Bosi M, Okladnova O, DiBella D, Nöthen MM, Maffei P, Franke P, Fritze J, Maier W, Propping P, Beckmann H, Bellodi L, Lesch KP (1999) Excess of high activity monoamine oxidase. A

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