X hits on this document

71 views

0 shares

0 downloads

0 comments

2 / 28

A hisztamin a H1-receptorok ingerlésén keresztül viszketést, rhinorrheát, tachycardiát és bronchospasmust okoz, a H1 és H2 receptorokon keresztül pedig fejfájást, kipirulást, hypotenziót. A szérum hisztamin szint mértéke korrelál az anafilaxia súlyosságával, a gastrointestinális tünetek hevességével, de például az urticaria kialakulásával nem.

A β-triptáz a hizósejtek granulumaiból kikerülő fehérje, a plazma triptáz szint is korrelációt mutat az anafilaxia súlyosságával.

A nitrogén-monoxid (NO) inhibitorok anafilaxiában fokozzák a bronchospasmust, ami arra utal, hogy az NO mérsékli az anafilaxia tüneteit, másrészt viszont a vasodilatatio fokozásával a hypotensiót súlyosbítja.

Az anafilaxiában részt vesznek az arachidonsav metabolitok is. A LTB4 a feltételezések szerint a késői fázisú anafilaxiában, ill. a reakció elhúzódásában játszik szerepet.

Egyéb gyulladásos rendszerek is bekapcsolódhatnak a mechanizmusba, súlyos anafilaxiás epizód esetén például aktiválódik a komplement rendszer, a koagulációs rendszer és a kallikrein-kinin rendszer.

Emberben az anafilaxia shock-szervei a tüdő és a szív, így a leggyakoribb tünet a légzési-és a keringési elégtelenség. Úgy tűnik, hogy az anafilaxia kémiai mediátorainak direkt myocardiális hatásuk is van. A H1 receptorok coronaria vasoconstrictiót és vascularis permeabilitás fokozódást okoznak, míg a H2 receptorok emelik a pitvari és a kamrai kontraktilitás erejét, és coronaria vasoconstrictiót váltanak ki. Anafilaxia során általában myocardiális ischaemia, vezetési zavar, pitvari és kamrai aritmia, és T-hullám eltérés észlelhető.

A vascularis permeabilitás fokozódás következtében akár 10 percen belül kikerülhet az intravascularis folyadék 50%-a az extravascularis térbe. Ez az intravascularis folyadékdeficit aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert és kompenzatorikus katekolamin kiáramlást okoz, melyeknek jelentős keringésre gyakorolt hatásuk van. A myocardium károsodás veszélyét növeli, hogy a hízósejtek a coronaria plakkok körül csoportosulnak, és ez coronaria thrombosis kialakulásához, ill. plakk megrepedéshez vezethet.

A./II. Diagnózis

A./II.1. Anafilaxiát igazoló laborvizsgálatok

IgE mediálta reakció esetén a gyanúsítható allergén bőrpróbával vagy specifikus IgE vizsgálattal kimutatható. Az anafilaktoid reakció IgE antitesttől független, ezért ilyenkor ezek a tesztek nem használhatók.

Más kórképektől való elkülönítő diagnosztikában hasznos lehet néhány laborvizsgálat. Ha carcinoid syndroma vagy pheochromocytoma gyanúja merül fel, szérum szerotonin (5-hydroxitryptamin), illetve vizelet 5-hydroxyindolecetsav (5-HIAA), katekolamin és vanilmandulasav vizsgálat vezethet diagnózishoz.

A plazma hisztamin kimutatása a klinikai rutinban nehéz, mert a vérmintát a levétel után azonnal fel kell dolgozni, máskülönben a bazofil sejtekből az állás közben spontán kiáramló

2

Document info
Document views71
Page views71
Page last viewedSat Dec 03 07:27:17 UTC 2016
Pages28
Paragraphs858
Words6209

Comments