X hits on this document

10 views

0 shares

0 downloads

0 comments

3 / 4

144

REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. V, NR. 3, AN 2006

lungå ¿i se înso¡e¿te de apnee. Faza clonicå este foarte scurtå ¿i se manifestå prin apari¡ia la sfâr¿itul fazei tonice a unor clonii de micå intensitate, care dispar în 2-10 secunde. Bolnavii no¿tri au prezentat sincope vasovagale, sincope ortostatice ¿i sincope din sindromul Adams-Stokes. • Intoxica¡ia acutå cu alcool a determinat apari¡ia MCPCN. MCPCN am avut ¿i în faza prodromalå a puseurilor de delirium tremens. Cel mai frecvent, MCPCN sunt întâlnite la alcoolici cronici, dupå o perioadå îndelungatå de consum. • MCPCN apar mai frecvent în tumorile supraten- toriale, la cele subtentoriale sunt mai rare. Tumorile cu evolu¡ie rapidå ¿i cu malignitate ridicatå (glioblostoamele) dau mai pu¡in MCPCN. Tumorile cu evolu¡ie lentå (meningioamele) au avut timp îndelungat ca manifestare singularå crizå paroxis- ticå cerebralå neepilepticå. Tumorile apropiate de cortex dau MCPCN mai frecvent. MCPCN îmbracå în 2/3 din tumorile cerebrale aspectul de paroxisme par¡iale, tipul acestora fiind în legåturå cu zona cerebralå interesatå de tumorå. MCPCN generali- zate de tip grand mal sunt mai rare. Aceste tipuri de crizå sunt frecvent generate de procese tumorale care se dezvoltå în zone „mute“ din punct de vedere clinic, criza paroxisticå fiind singurul simp- tom de manifestare a tumorii. În tumorile cu localizare profundå MCPCN sunt la început par¡iale cu generalizare secundarå sau de crize majore pri- mar generalizate. Sindromul de hipertensiune intracranianå poate produce MCPCN, înainte ca tumora så se exprime prin astfel de crize. • Bolile infec¡ioase care produc MCPCN sunt: abce- sele, tuberculoamele, meningitele ¿i encefalitele microbiene, encefalitele primitive virale, neuro- luesul, panencefalita sclerozantå subacutå, scleroza multiplå ¿i toxoplasmoza. • Apari¡ia unor MCPCN se pot datora ac¡iunii directe asupra sistemului nervos central a unor parazitoze, cum ar fi echinococoza, trichinoza, cisticercoza ¿i o ac¡iune indirectå prin toxinele care le elibereazå în intestin, cum ar fi parazitozele intestinale (lim- brici, oxiuri etc.). Cazurile noastre se încadreazå în ultima categorie. • Hipoglicemia constituie un factor convulsivant neepileptic important, având în vedere rolul esen¡ial al metabolismului glucidic pentru parenchimul cerebral. Am avut sindroame hipoglicemice, care produc MCPCN în hipoproduc¡ia hepaticå de glu- cozå, prin consum excesiv de glucozå, prin elimi- nare crescutå de glucozå, prin hipoproduc¡ie hepa- ticå ¿i hiperutilizare perifericå de glucozå ¿i prin administrare de insulinå în doze prea mari. MCPCN din hipoglicemie au fost toate de tip grand mal.

• Tulburårile metabolismului hidroelectrolitic pro- voacå frecvente MCPCN în cazul când se reali- zeazå fenomene de hiperhidratare neuronalå sau modificåri ale concentra¡iilor ionilor, ce au o strân- så legåturå cu excitabilitatea membranei neuronale (Na, K, Ca, Cl, Mg). Acest dezechilibru poate fi cauzat de: afec¡iuni renale, boli endocrine, gastro- intestinale, perfuzii abundente ¿i îndelungate cu solu¡ii izotonice. În studiul nostru am avut pacien¡i cu spasmofilie prin tulburåri ale metabolismului calciului ¿i magneziului. Toate cazurile au prezentat convulsii tonico-clonice de tip grand mal. Diag- nosticul diferen¡ial al spasmofiliei cere o responsa- bilitate foarte mare, întrucât a diagnostica o spasmo- filie ca epilepsie idiopaticå cere un tratament complex ¿i toxic de lungå duratå. To¡i bolnavii no¿tri au fost tineri între 18-30 de ani. • Caren¡a piridoxinei (vitamina B6) a realizat MCPCN la bolnavi în tratament îndelungat cu izoniazidå, care este inactivatoare de vitamina B6. • Încadrarea în convulsii febrile a unor MCPCN este foarte greu. Noi ne-am ghidat dupå urmåtoarele: convulsiile apar legate de ascensiuni febrile, hi- pertermia så nu aibå la bazå o afec¡iune organicå a sistemului nervos ¿i så nu figureze în antecedentele bolnavilor date sau semne obiective de leziuni cerebrale. Popoviciu L. ¿i colaboratorii admit cå ¿i convulsiile febrile pot surveni ¿i la copiii afecta¡i cerebral ¿i la care febra este doar un factor facilitator. Bolnavii no¿tri au fost copii de 14 ani. • MCPCN apar de regulå în stadiul avansat al unei insuficie¡e renale cronice. Factorii care au stat la baza apari¡iei manifestårilor de mai sus au fost hiperazotermia, hiperhidratarea celularå, hipona- tremia, hipocalcemia ¿i hipopotasemia. Manifes- tårile paroxistice au fost generalizate, la început sporadic apoi realizeazå ståri de råu convulsiv. • Insuficien¡a hepaticå ¿i mai ales encefalopatia hepaticå este înso¡itå rar de MCPCN. Acestea au la bazå modificåri metabolice complexe: hiperamo- niemie, hipoxie, tulburåri ale echilibrului acidoba- zic ¿i electrolitice. • Porfiria este înso¡itå foarte rar de MCPCN, care pot apårea uneori ca formå de debut a porfiriei, cum a fost ¿i în cazul bolnavilor no¿tri. • Am avut ¿i cazuri de MCPCM induse de electro- cutare, precum ¿i apari¡ia lor în tabloul clinic al insola¡iilor. Expunerile îndelungate la temperaturi ridicate determinå accese convulsive prin alteråri brutale ale metabolismului hidroelectrolitic. • În cazul unor boli degenerative ale sistemului ner- vos este greu de stabilit o rela¡ie cauzalå între acestea ¿i MCPCN, mai degrabå este vorba de aso- cieri sau coinciden¡e morbide. Totu¿i noi am avut

Document info
Document views10
Page views10
Page last viewedFri Dec 02 23:06:25 UTC 2016
Pages4
Paragraphs69
Words2323

Comments